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标书歌解析:研究目标树宏图  

2013-03-08 03:13:17|  分类: 基金申请相关资料 |  标签: |举报 |字号 订阅

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研究目标树宏图,研究内容来实现,科研设计需缜密,实验方法细道全。

立项依据与研究内容是国家自然科学基金申请书的报告正文的主要组成部分。在标书歌的前几章,我已经阐述了应如何撰写项目的立项依据。下面谈一下本人对编撰研究内容的一些看法。

在正文的撰写说明中,已明确指出:“2.项目的研究内容、研究目标以及拟解决的关键科学问题(此部分为重点阐述内容)”,可见这部分内容的正确填写十分重要。

许多年青的朋友向我反映说:不知道如何填写研究内容和研究目标。其实,我在开始申报国家自然科学基金的初始阶段,也不知道应如何填写这两部分内容,常常互相搞混,张冠李戴。其实,研究内容和研究目标的关系十分密切,互相呼应。研究目标是宏观的,研究内容则是微观的;研究目标是我们的理想(证实我们提出的科学假设,以便实现我们研究的价值和意义),研究内容则是为实现目标所采取具体措施(包括缜密的科研设计和实验方法);研究目标高度概括,研究内容梗概具体。

既要胸怀大志有理想,又要脚踏实地添砖瓦,说的就是研究目标和研究内容的关系。为了帮助年轻的朋友更好地理解两者的关系,特献丑了本人几年前中标的一份标书《大鼠心肌多胺代谢规律和"双刃剑"作用机制的研究》(30470688,2005-2007)(可在网址下载标书的全文)。

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研究内容

(1) 采用反相-高效液谱色谱法检测正常大鼠心脏不同部位组织多胺(精胺,精咪和腐胺)的含量;采用液闪计数仪检测多胺代谢标志酶的活性;给予多胺合成酶抑制剂(例如,鸟氨酸脱羧酶的特异性抑制剂DFMO)观察心功能的变化。了解多胺系统在正常大鼠心肌组织的分布、代谢及生理作用。

(2) 采用Langendoff离体器官灌流装置,通过预灌注→旷置→复灌复制大鼠离体心脏缺血/再灌注模型,并检测不同时期心肌组织多胺各组分含量和多胺代谢标志酶的活性,同时检测心电图、心功能、代谢(如LDH)和超微结构的变化,从而揭示心肌缺血/再灌注损伤和心肌组织多胺代谢稳态破坏两者之间内在联系。根据多胺变化情况,增补或减少多胺(恢复多胺稳态),并观察有关效果,力求首创出一种防治心肌缺血/再灌注损伤的新方法,并为抗心肌缺血/再灌注损伤新药的筛选提供一个新的技术平台。

(3) 大鼠离体心脏灌流不同剂量精胺,观察是否有自由基和细胞内钙增加,可否造成心肌损伤(酶学,心功能,心电图,超微结构,分子生物学),并检测Fas、Fas-L、caspase-8、Bcl-2、Bax、Caspase-3等mRNA和蛋白质表达的变化,以揭示外源性精胺致心肌损伤的机制和信号传导途径。

(4) 精胺引起心肌细胞内游离钙浓度增加的机制及信号传导途径(研究方法参见后面实验方案1,并采用膜片钳技术,观察精胺对大鼠心肌细胞离子电流有何影响)。

(5) 用后面实验方案2提及的思路,进一步探讨高浓度精胺引起心肌细胞内游离钙骤然剧升,导致内钙外溢和心肌细胞发生不可逆性损伤的机制,验证我们提出的“钙爆炸” 假说。

研究目标

(1) 揭示多胺系统(包括精胺,精咪和腐胺)在正常大鼠心肌组织的分布、代谢及生理功能。

(2) 观察心肌缺血/再灌注对心肌组织内源性多胺代谢的影响(多胺组分和关键限速酶的消长规律),探讨心肌缺血/再灌注损伤和多胺含量变化的内在联系。

(3) 观察低浓度外源性精胺的心肌保护作用,同时揭示高浓度外源性精胺致心肌损伤的机制和信号传导途径。

(4)证实本课题首次提出的“多胺是把双刃剑”的假说,从新的视觉揭示心肌缺血/再灌注损伤的发生机制,并为其防治提供新靶点。

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本研究发表SCI收录论文7篇,影响因子(IF)累计18.5,被SCI收录论文引用84次;PubMed收录6篇;国内核心期刊11篇,累计影响因子5.23。2011年本课题获得了黑龙江省政府自然科学二等奖。

总之,概括一句话:研究目标树宏图,研究内容来实现,科研设计需缜密,实验方法细道全。

本文引用地址:http://blog.sciencenet.cn/blog-69051-666633.html
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